Дерматит
Дерматит — это воспаление кожи, однако дерматологи применяют этот термин для определения особой группы воспалительных заболеваний кожи. Клинически они проявляются более или менее четко очерченной эритемой, обычно сопровождающейся зудом. Поражения проходят 3 стадии — острую (микровезикулярную или макровезикулярную), подострую (корковую или чешуйчатую) и хроническую (акантотическую, сопровождающуюся утолщением эпидермиса). Первичные элементы представляют собой пятна, папулы, везикулы, отечные пятна, бляшки; вторичные — корки, чешуйки, трещины и лихенификации. Первичные гистологические изменения характеризуются спонгиозом (межклеточный эпидермальный отек), наличием лимфоцитов и/или эозинофилов в дерме и эпидермисе.
Термин “экзема” (в переводе с греч. — “выкипающая”) известен с VI в. К сожалению, между дерматологами нет согласия в определении этого понятия, и оно нередко применяется в совершенно различных смыслах. Большинство авторов не разделяет термины “дерматит” и “экзема”. В целом, термин “дерматит” более широко применяется в США, а “экзема” — в Европе. Большинство воспалительных кожных болезней являются разновидностью дерматита. От 17 до 25 первичных заболеваний кожи относятся к дерматитам.
Наиболее распространенные формы дерматитов:
1) контактный (аллергический и от раздражения);
2) атопический;
3) помфоликс (дисгидроз);
4) нуммулярный;
5) себорейный;
6) аутосенситивный;
7) дерматит на фоне стаза (сосудистые нарушения);
8) простой хронический лишай;
9) генерализованный эксфолиативный дерматит.
Атопический дерматит Термин “атопия” введен в 1923 г. доктором Кока и означает “не на месте” или “иной”. Атопию относят к симптомам-предшественникам развития астмы, аллергического ринита и кожного заболевания, называемого атопическим дерматитом. У больных с атопией отмечаются эозинофилия крови и тканей, иммунные дисфункции, связанные с угнетением клеточного иммунитета, повышение уровня IgE, увеличение трансэпидермальной потери воды, резкое повышение чувствительности к факторам, вызывающим зуд. Причина заболевания неизвестна, но у 70 % больных в семейном анамнезе отмечается по крайней мере одно из трех атопических заболеваний.
Распространенность атопического дерматита возросла с 2 % у рожденных до 1960 г. до 9—20 % среди рожденных после 1970 г. Причина данного явления неизвестна.
Характерных лабораторных показателей диагностики атопического дерматита нет.
Атопический дерматит можно диагностировать по наличию следующих 3—4 “больших” критериев:
1) зуд — основной симптом заболевания, называемый “первичным повреждением”;
2) типичная клиническая картина и локализация для различных возрастных групп;
3) хроническое или хронически-рецидивирующее течение;
4) персональный или семейный анамнез атопии.
Атопический дерматит может начаться в любом возрасте, однако у 60 % больных признаки заболевания проявляются к первому году жизни, а у 20 % — к пятому. Выделяют 4 фазы дерматоза:
1) младенческая (2 месяца — 2 года). В этот период атопический дерматит характеризуется интенсивным зудом, эритемой, папулами, везикулами и корками на щеках, лбу, волосистой части головы, в меньшей степени — на туловище и конечностях. Дерматит разрешается у половины больных к третьему году жизни;
2) детская (3 года — 11 лет). Очаги поражения более лихенифицированы и представлены ограниченными шелушащимися пятнами в области запястий, лодыжек, бедер, ягодиц, локтевых и коленных сгибов, реже — поверхности разгибателей. У 2/3 больных атопический дерматит разрешается к 6-му году жизни;
3) подростковая (молодежная) (12—20 лет). Для этой фазы характерны утолщенные, сухие, лихенифицированные бляшки на лице, шее, верхних конечностях, спине и в области сгибателей;
4) взрослая (старше 20 лет). Атопический дерматит обычно разрешается в детстве, но у взрослых может сохраняться повышенная сухость кожи кистей, лица, шеи, редко — обширных участков. Только у 10 % детей со стойким атопическим дерматитом он сохранится, когда они повзрослеют.
У больных атопическим дерматитом появляются сухость, выраженность кожных борозд ладоней, фолликулярный кератоз, вульгарный ихтиоз. Встречаются также двойные инфраорбитальные складки (линии Денни—Моргана), белый лишай, темная отечная кожа под глазами, чрезмерно выраженная носовая складка (из-за частого “теребления” носа). Повышены восприимчивость к кожной инфекции, особенно к герпесу простому и Staphylococcus aureus, и чувствительность кистей к холоду; часто наблюдается бледность в области носа, рта и ушей. Может развиться ранняя передняя субкапсулярная катаракта.
Оспоподобные высыпания Капоши — осложнение атопического дерматита вследствие распространения инфекции на фоне воспаленной кожи с образованием везикул с пупкообразным вдавливанием, вызванных простым герпесом (герпетическая экзема).
Наиболее частый провоцирующий фактор — чрезмерное мытье без применения смягчающих средств, а также другие местные раздражители: шерсть, синтетические материалы, минеральные масла, растворители, песок. Табачный дым, шерсть животных, домашние пылевые клещи, плесень, повышенное потоотделение нередко вызывают обострение у некоторых больных. Вторичная инфекция, вызванная St. aureus или Pityrosporum orbiculare, также способна ухудшить течение заболевания.
Наиболее распространенные пищевые аллергены — это молоко, яйца, соя, морские продукты. Однако их роль в развитии обострения атопического дерматита остается неясной; нет также единого мнения об эффективности диет с исключением различных аллергенов.
Атопический дерматит вылечить нельзя, но его развитие замедляется, если придерживаться следующих положений:
1) избегать действия провоцирующих факторов;
2) уменьшать сухость кожи и зуд посредством нанесения смягчающих препаратов на влажную кожу, т.е. регидратации; применять мягкие мыла или их заменители; наносить эти средства в течение 3 мин после мытья в ванне или под душем (эффективны мочевина и a-гидроксикислоты);
3) при остром воспалении и мокнутии применять открытые влажные компрессы, обладающие противозудным, очищающим, гидратирующим и охлаждающим свойствами;
4) при подостром и хроническом течении основой терапией являются местные кортикостероиды;
5) при торпидном течении показаны окклюзионные повязки с кортикостероидами, посредством которых проникновение препарата в кожу увеличивается в 100 раз. Они накладываются ежедневно на 8—12 ч в течение 3—7 дней;
6) препараты дегтя обладают сосудосуживающим, вяжущим, дезинфицирующим и противозудным свойствами;
7) эффективны общие или местные противозудные средства; препараты общего действия оказывают седативный и антигистаминный эффект;
8) при присоединении вторичной инфекции показана антибиотикотерапия как минимум в течение двух недель.
Существует метод лечения, получивший название “двухпижамного”.
Одну пижаму замачивают в воде комнатной температуры. Больному после принятия ванны перед сном наносят на пораженные участки кожи кортикостероиды слабой или средней потенции и надевают на него отжатую влажную пижаму, а поверх нее — сухую пижаму, после чего больного укладывают спать.
Утром процедура повторяется, или же пациент принимает ванну, после которой его кожу обрабатывают смягчающими средствами и надевают на него мягкую одежду. Этот метод называют в зависимости от локализации поражения “двухносочным”, “шапочным” и т.д.
Помфоликс Термином “помфоликс” (от греч. “пузырь”) удобно обозначать дерматит, который составляет 20 % всех поражений кистей. Существует также термин “дисгидротическая экзема” (или дисгидротический дерматит), связанный с недоказанным предположением о значении повышенной активности потовых желез в ее возникновении. Некоторые авторы не признают термина “помфоликс” и применяют вместо него названия “эпизодическая везикулобуллезная экзема ладоней и подошв” или “экзема кистей и стоп”.
Термин “дерматит кистей” применяется при поражении кистей, возникающем в результате воздействия раздражителей, аллергенов, инфекции и при атопическом дерматите.
Помфоликс проявляется глубоко расположенными везикулами, напоминающими крупу. В 80 % случаев поражаются боковые поверхности пальцев; у 10 % больных в процесс вовлекаются и подошвы; у 10 % — только подошвы. Развитию высыпаний нередко предшествуют повышение температуры кожи, чувство покалывания; эритема встречается редко.
Помфоликс может быть проявлением атопического дерматита, нуммулярного дерматита, контактного дерматита, аллергической реакцией на металлы (особенно никель), инфекцию. Эмоциональные стрессы иногда обостряют течение заболевания, однако не являются его причиной.
Большинство “вспышек” дерматоза разрешаются спонтанно в течение 1—3 недель. Тем не менее, целесообразно проводить лечебные мероприятия. Для этого применяются примочки с субацетатом алюминия (жидкость Бурова), а также слабые смягчающие средства.
Крупные пузыри дренируют, а при возникновении вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Сильные кортикостероиды (в том числе в виде окклюзионных повязок) назначают при остром течении дерматоза. В редких случаях рекомендуют кортикостероиды перорально.
Хлорид алюминия (Drysol) показан, если заболевание обостряется при повышенном потоотделении. Ухудшение течения дерматоза после стрессов свидетельствует о необходимости отдыха и приема седативных средств. При гиперкератозных хронических формах эффективны кератолитические препараты, деготь, ультрафиолетовые лучи и даже ПУВА-терапия (псорален в сочетании с УФО).
Нуммулярный дерматит У больных нуммулярным (от лат. nummulus — “похожий на монету”) дерматитом появляются мелкие папулы и папуловезикулы, образующие монетовидные бляшки. Поражения имеют диаметр от 1 до 10 см и состоят из точечных везикул и эрозий. Иногда очаги поражения разрешаются в центре, что напоминает дерматофитию. Характерна локализация на разгибательных поверхностях нижних конечностей. Высыпания часто располагаются симметрично и сопровождаются зудом. Верхние конечности и туловище вовлекаются в процесс гораздо реже.
Заболевание может развиться в любом возрасте, однако в большинстве случаев встречается у мужчин и женщин 55—65 лет. Менее выраженный пик у женщин наблюдается в возрасте 15—25 лет. Чаще дерматоз начинается зимой.
Причины возникновения нуммулярного дерматита неизвестны. Считается, что повышенная сухость кожи влияет на развитие заболевания, а атопия — нет. Течение дерматоза ухудшается при контакте с шерстью, мылом, при частом мытье в ванне. У 25 % больных на коже определяется золотистый стафилококк, который, возможно, вызывает гиперчувствительность к бактериям.
Не так давно выявлена связь со злоупотреблением алкоголем. Не исключено также, что более склонны к заболеванию дерматитом пациенты с ослабленным иммунитетом.
Вылечить нуммулярный дерматит нельзя. Однако заболевание поддается контролю. Для лечения нуммулярного дерматита используются многие принципы терапии атопического дерматита. Ограничиваются мытье, особенно с мылом, контакт с раздражителями; применяются смягчающие средства, антигистаминные препараты, местные кортикостероиды (основа терапии). В связи с высокой частотой колонизации золотистым стафилококком многие дерматологи назначают 2—3-недельные курсы антибиотиков (эритромицин или диклоксациллин). Системные стероиды назначаются только в тяжелых случаях и не более чем в течение 2—3 недель. Возможно подключение ПУВА-терапии при хроническом течении заболевания.
При наблюдении за больными в течение двух лет установлено, что у 22 % заболевание разрешилось спонтанно, у 25 % отмечались ремиссии продолжительностью 3—4 недели, а у 53 % высыпания исчезали только после применения местных стероидов. Если же улучшения не наступало в течение года, то дерматоз в последующем длился многие годы.
Себорейный дерматит Себорейный дерматит появляется у детей между 2 и 10-й неделями после рождения и спонтанно разрешается к 8—12 месяцам, чтобы вновь возникнуть уже в пубертатном периоде. У детей вовлекаются в процесс волосистая часть головы, места прилегания пеленок (пеленочный дерматит) и интертригинозные области. Очаги поражения представлены овальными или округлыми эритематосквамозными элементами или желтовато-коричневыми жирными корками.
У взрослых развитию себорейного дерматита предшествует появление перхоти (шелушение волосистой части головы). При прогрессировании процесса развивается воспалительная эритема кожи, покрытая жирными чешуйками на участках, богатых сальными железами. Характерно вовлечение в процесс медиальных участков бровей, глабеллы, носогубных складок, краевой зоны век (блефарит), заушных складок и наружного слухового прохода, а на туловище — престернальной и межлопаточной областей. Иногда поражаются интертригинозные области, а именно: складки под молочными железами, генитокруральные складки, пупок. Себорейный дерматит — одна из основных причин хронического дерматита аногенитальной области.
Термин “себорейный дерматит” не совсем корректен, поскольку значение кожного сала в патогенезе дерматоза окончательно не установлено.
Рассматривается роль липофильных дрожжей Pityrosporum (присутствующих и в норме) в связи с тем, что в пораженных себореей областях количество их больше по сравнению с другими участками. Кроме того, противогрибковые препараты, сульфид селена и кетоконазол, а также шампуни, содержащие кератолитики — деготь, салициловую кислоту и серу, — оказались эффективны в лечении этого заболевания. У пациентов с болезнью Паркинсона, параличом лицевого нерва, полиомиелитом, сирингомиелией, тетраплегией, а также на фоне эмоциональных стрессов себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее. Поэтому считается, что центральная нервная система влияет на развитие данного дерматоза. Механизм влияния неизвестен, но возможно, что неврологические нарушения повышают продукцию кожного сала.
У ВИЧ-инфицированных отмечаются тяжелые формы себорейного дерматита.
Больные должны понимать, что не существует универсального метода лечения. Рекомендуется избегать нанесения масел и мыла. При перхоти эффективны шампуни, содержащие сульфид селена, перитионат цинка, кетоконазол (против орбикулярного питироспорума), а также деготь, салициловую кислоту и серу. Растворы кортикостероидов эффективны при воспалительных изменениях в области волосистой части головы. Блефарит лечат теплыми водными компрессами, мягкими очищающими, нераздражающими или детскими шампунями. На лицо и туловище наносят слабые стероидные мази (гидрокортизон) или кетоконазоловый крем. Возможны короткие курсы УФБ-терапии или кетоконазола внутрь.
Id-реакция, известная также под названием ауточувствительного дерматита, представляет собой острую папуло-везикулярную реакцию кожи, развивающуюся вторично на определенном, отдаленном от места первичного контакта участке. Высыпания обычно симметричны, локализуются на кистях, предплечьях, сгибателях верхних конечностей, разгибателях верхних конечностей и бедер, реже — на лице и туловище. Папуло-везикулезные элементы часто образуют бляшки, Id-реакция обычно развивается после обострения уже существующего дерматита. Истинная Id-реакция характеризуется внезапным началом и не связана с непосредственным внешним воздействием или с инфекцией.
Диагноз подтверждается обнаружением антигена в основном очаге поражения и отсутствием его во вторичных высыпаниях, разрешением Id-реакции после инволюции основного заболевания.
Id — это греческий суффикс, обозначающий родственные отношения (отец и сын) или подобие. В дерматологии применяется для словообразования (например, Syphilid, tuberculid).
Причины Id-реакций точно неизвестны. Кожное повреждение в первичном фокусе может явиться реакцией на измененные (скрытые) кожные антигены, опосредованной Т-лимфоцитами. Известно много факторов и заболеваний, приводящих к развитию Id-реакций: инфекция (бактериальная, грибковая, туберкулезная), чесотка, локализованные ожоги, контактные дерматиты, дерматиты на фоне стаза.
Успех лечения зависит от терапии первичного очага, поскольку Id-реакция разрешается при условии излечения первичного дерматита. Симптоматическая терапия включает противозудные средства, примочки и местные кортикостероиды.
Дерматит может распространяться на весь кожный покров. Это состояние в США называется эксфолиативным дерматитом, а в Великобритании — эритродермией. При данном заболевании свыше 90 % кожного покрова имеет красный цвет и покрыто чешуйками. Каждый день отторгается 20—30 г чешуек.
Наиболее информативны анамнез и данные биопсии кожи. Биопсия лимфатического узла позволяет исключить лимфому. Во многих случаях причину заболевания установить не удается.
Общие методы, применяемые для лечения эксфолиативного дерматита 1) лечение основного заболевания, если оно известно;
2) симптоматическая противовоспалительная и кератолитическая терапия. У больных может развиться дегидратация, приводящая к сердечной недостаточности, тромбофлебитам, тяжелым поражениям кожи и легочной инфекции. Объем жидкости в организме необходимо контролировать. Полезны ванны со смягчающими средствами и местными стероидами;
3) назначение антигистаминных препаратов, уменьшающих зуд;
4) отмена всех не жизненно важных лекарственных средств;
5) системные стероиды не применяют до тех пор, пока не будет установлено заболевание, лежащее в основе эксфолиативного дерматита, так как эти препараты могут перевести псориаз в генерализованную пустулезную форму;
6) некоторым больным назначают фототерапию, особенно при подозрении на псориаз;
7) при вторичной инфекции назначают антибиотики внутрь.
Контактные дерматиты Ежегодно в США около 5,7 млн человек обращаются к врачу по поводу контактных дерматитов (КД). Таким образом, это одно из самых распространенных кожных заболеваний. КД относится к воспалительным реакциям кожи, развивающимся в ответ на непосредственное воздействие агентов внешней среды. В зависимости от механизма реакции выделяют неиммунологический (вследствие раздражения) КД и иммунологический аллергический КД. Первый вариант КД встречается в 80 % случаев, второй — в 20 %.
Более 2,8 тыс. веществ идентифицированы как контактные аллергены, но практически любое вещество при определенных обстоятельствах может стать раздражителем, в том числе и аллергеном. Надежного теста для определения раздражителя нет. Диагноз основывается на анамнезе и клинической картине.
Раздражители оказывают прямое токсическое повреждающее действие на кожу. Раздражающее вещество способно вызвать воспалительную реакцию кожи практически у любого человека при соответствующей концентрации и длительности контакта. Кожная реакция зависит от физических или химических свойств вещества, концентрации, длительности экспозиции; имеют также значение возраст пациента, место контакта, наличие дерматита, генетическая предрасположенность и факторы внешней среды — влажность и температура. КД подразделяют на острый токсический и кумулятивный.
Острый токсический КД развивается в результате воздействия сильных химических веществ, таких как кислота или щелочь, вызывающих эритему, везикулы, пузыри или деструкцию кожи. Реакция развивается через несколько минут или часов, проведенных в местах наибольшего контакта. Повреждение имеет четкие границы. В большинстве случаев происходит быстрое разрешение патологического процесса после прекращения действия раздражителя. Хронические кумулятивные реакции — более распространенный тип КД. Они обусловлены длительным воздействием слабых раздражителей (мыло, шампунь). Данные дерматиты могут развиваться в течение нескольких недель, месяцев и даже лет и характеризуются эритемой, шелушением, трещинами, зудом, лихенификаций, нечеткими границами.
Аллергический КД (АКД) относится к IV типу аллергических реакций — гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низкой (500—1000) молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-носитель — белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает 5—21 день. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т-клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48—72 ч. Многие аллергены являются раздражителями, поэтому нередко первоначально развивается раздражение кожи, усиливающее абсорбцию аллергена. В отличие от раздражителей, аллерген обладает относительно низкой концентрацией, которая может быть достаточной, чтобы вызвать воспалительную реакцию. АКД разделяют на острый и хронический. Острый АКД характеризуется эритемой, отеком, везикулами и зудом. Поражения кожи часто выходят за пределы зоны контакта и становятся генерализованными. Классический пример АКД — дерматит от ядовитого плюща.
Хронический АКД проявляется зудом, эритемой, шелушением, лихенификацией, частично — экскориациями. Он весьма напоминает ИКД. В таблице 31 дана сравнительная характеристика ИКД и АКД.
Иногда могут развиваться уртикарные реакции при контакте с веществом. Аллергическая контактная крапивница развивается при взаимодействии IgE и тучной клетки, что приводит к выделению вазоактивных веществ. Несмотря на то, что крапивница появляется на месте контакта, могут одновременно наблюдаться сосудистый отек, анафилаксия, риноконъюнктивит, а также распространенная крапивница. Пример — немедленная реакция на перчатки из латекса у медицинских работников. Неиммунологическая контактная уртикария встречается в тех случаях, когда антиген вызывает выделение медиаторов из тучных клеток без участия антител или оказывает прямое действие на сосуды кожи.
Для диагностики контактной крапивницы обычно применяется игольчатый тест, заключающийся в нанесении на кожу небольшого количества аллергена и прокола ее иглой. Появление волдыря в течение 15—20 мин означает положительный результат.
Локализация помогает выявить аллерген. Например, экзематозный дерматит дорсальной поверхности стоп с большой вероятностью свидетельствует о реакции на кожу обуви.
3 основных неправильных представления о локализации КД:
1) дерматит должен быть двусторонним при двустороннем воздействии аллергена (например, обувь и перчатки). В большинстве случаев контактные реакции неоднородны и имеют неодинаковую степень выраженности во всех местах контакта;
2) сыпь при КД развивается в месте максимального контакта. Аллергены часто попадают на участки, отделенные от места основного соприкосновения. Например, лак для ногтей может быть занесен на веки пальцами;
3) КД не поражает ладони и подошвы из-за толстого рогового слоя. Несмотря на то, что наиболее часто поражаются веки, лицо и гениталии, возможность развития КД необходимо учитывать при дифференциальной диагностике экзематозных дерматитов ладоней и подошв.
Лоскутный тест проводится для диагностики АКД и с целью дифференцировки АКД от ИКД, так как клинически и гистологически АКД и ИКД неразличимы. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные на бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 ч, а затем удаляется, после чего проводится первое “чтение” результатов. Поскольку аллергические реакции отсрочены, последующая оценка проводится также через 72 или 96 ч и даже через 1 неделю после наложения потенциальных аллергенов. Классический положительный аллергический лоскутный тест характеризуется эритемой, отеком, сгруппированными пузырьками, выявляемыми после удаления аллергенов или спустя 2—7 дней. Возможны реакции на раздражители в виде шелушения, пустул, фолликулярных элементов, которые быстро проходят после удаления ленты.
Многие клиницисты уверены в том, что тщательно собранного анамнеза и осмотра достаточно для диагностики АКД. По их мнению, лоскутный тест необязателен, так как АКД и ИКД можно различить по клинической картине. Результаты исследований, тем не менее, свидетельствуют о том, что врачи часто ошибаются при определении причины (аллерген или раздражитель) КД. Установлено, что даже опытные дерматологи правильно выявляют аллерген только в 50 % случаев. Источники наиболее часто встречающихся аллергенов представлены в таблице 33. Постановка лоскутного теста — единственный метод, позволяющий различить АКД и ИКД.
“Раздраженная спина”, или синдром “возбужденной” кожи, встречается при резко положительном лоскутном тесте, приводящем к повышению чувствительности всей кожи и положительным реакциям на всех участках. В этих случаях следует через некоторое время провести повторное тестирование, поскольку результаты могут быть ложноположительными. Механизм этой реакции неясен; наиболее часто она развивается на никель и хром.
Повторный открытый аппликационный тест (ПОАТ) применяется в тех случаях, когда лоскутный тест отрицателен, однако имеется очень много клинических данных, говорящих о наличии АКД. Необходимо помнить, что лоскутный тест — это одномоментный окклюзионный тест, который не всегда улавливает агент, действующий на кожу ежедневно в низких концентрациях. При проведении ПОАТ предполагаемый аллерген наносится на предплечье два раза в день в течение 1 недели. Положительный тест проявляется локализованным дерматитом.
КД, проявляющийся шелушением, эритемой, лихенификацией и/или везикулами, относится к группе экзематозных дерматозов. КД следует дифференцировать от атопического дерматита, нуммулярной экземы, нейродермита, себорейного дерматита, фотодерматозов, дерматофитий, медикаментозных высыпаний и дисгидротической экземы (помфоликс).
Диагноз КД устанавливается на основании тщательно собранного анамнеза, содержащего сведения о предшествующих дерматозах, применении медикаментов, воздействии на кожу агентов внешней среды, локализации и течении высыпаний, данных лоскутного теста и теста с едким калием.
Зуд — это неспецифический симптом, встречающийся при многих дерматозах, в том числе при АКД и ИКД. Чувство жжения более свойственно ИКД.
При обычном обследовании никель, входящий в состав ювелирных изделий, определяется наиболее часто. В США сенситизированы к никелю приблизительно 5,8 % населения, а по данным, полученным при проведении лоскутного теста, — 10 %. Высокий уровень аллергизации к никелю связан с ношением ушных серег, поэтому этот тип аллергии более распространен среди женщин.
Ядовитый плющ — самый распространенный аллерген IV типа; к нему чувствительны примерно 50—70 % населения.
Многие косметические средства содержат одни и те же аллергены (обычно одораторы и консерванты). Более того, в них могут присутствовать вещества, вызывающие перекрестные реакции, что усложняет ситуацию. Например, если у пациента аллергия на местный анестетик бензокаин, ему следует отказаться от применения солнцезащитных кремов, содержащих пара-аминобензойную кислоту. Оба вещества относятся к группе пара-аминосоединений и вызывают перекрестную реакцию.
До 5 % больных хронической экземой отмечают повышенную чувствительность к местным кортикостероидным препаратам (как к самому стероиду, так и к ингредиентам, входящим в состав лекарственной формы).
Возможна реакция на увлажняющие препараты; в этих случаях аллергенами могут быть ароматизирующие и предохраняющие вещества (консерванты).
У больных дерматитом на фоне венозного стаза повышен риск развития АКД на местные агенты. Высокая чувствительность (АКД отмечается у 50 % пациентов) обусловлена нарушениями барьерной функции кожи вследствие воспаления, что приводит к повышенной абсорбции аллергенов и раздражителей.
У больных атопическим дерматитом отмечается относительная Т-клеточная недостаточность (приводящая к развитию герпесной инфекции и бородавок), что предполагает редкое возникновение у них АКД. Некоторые специалисты считают, что у пациентов с атопическим дерматитом повышена чувствительность, поскольку большое количество аллергенов абсорбируется через воспаленную кожу. Вероятно, у больных атопическим дерматитом АКД развивается не реже, чем у здоровых лиц, но риск появления ИКД выше в связи с большим трансэпидермальным выделением воды. Пациенты с атопическим дерматитом и хроническими дерматитами должны избегать контакта с веществами, способствующими развитию АКД: неомицином, ароматизирующими средствами, бензокаином и продуктами, содержащими кватерний (Довисил). В случае присоединения АКД к хроническому дерматиту диагноз и лечение затруднены.
Лечение АКД. У больных АКД необходимо выявить с помощью лоскутного теста аллерген и полностью исключить с ним контакт. Пациент должен знать источники аллергенов и перекрестных агентов.
При ИКД необходимо исключить контакт с максимально большим числом раздражителей. Контакт с водой, которая высушивает кожу и вызывает образование трещин, необходимо свести к минимуму. Следует проводить увлажняющие кожу процедуры, защищать кисти перчатками. Системные стероиды применяются только в крайних случаях, компрессы — при наличии везикул. При хроническом течении заболевания основу лечения составляют местные кортикостероиды достаточной потенции и увлажнители.
