Написал Красницкий Евгений в 20 Январь 2012, 22:02
Реакции гиперчувствительности второго типа обусловлены взаимодействием IgG-антител с экзогенными антигенами. При этом в организме появляются антитела к собственным клеткам. Кроме того антигены могут появляться в самих клетках, как результат генных нарушений (синтез аномальных белков). В настоящее время выделяют три механизма развития реакции гиперчувствительности второго типа.
Комплементзависимый механизм - прямой лизис (антитела связываются с белками комплемента на поверхности клетки, что приводит к разрушению плазматической мембраны и гибели клетки) и опсонизация (клетки покрытые IgG-антителами поглощаются макрофагами).
Цитотоксический механизм - комплемент не фиксируется на поверхности клетки, но приводит к объединению лейкоцитов которые обладают рецепторами к клеткам имеющим на поверхности IgG-антитела в незначительной концентрации (реакции отторжения трансплантата).
Антителопосредованное нарушение функции клетки - антитела нарушают функции рецептора на поверхности клетки, не приводя к разрушению мембраны (антитела против ацетилхолиновых рецепторов при миастении и т.д.).
Написал
Красницкий Евгений в 19 Январь 2012, 21:20
Гипертермия - состояние характеризующееся повышением температыры части тела или всего организма. Патогенез связан с нарушениями системы теплорегуляции в теплокровном организме. При этом развивается зависимость температуры организма от внешней температуры окружающей среды. Делится гипертермия на общую и местную, а каждая из них на эндогенную и экзогенную. Выделяют несколько стадий гипертермии: 1. адаптация организма - происходит повышение теплоотдачи и ограничение теплопродукции организмом, температура тела в пределах физиологического диапазона; 2. частичное приспособление - сохраняется лишь часть адаптационных механизмов (гипервентиляция и усиленное потоотделение), начинает повышаться температура тела; 3. стадия срыва - характеризуется резким снижением теплоотдачи, и тепло начинает накапливаться в организме, нарастает гипервентиляция и пульс, развивается кома.
Написал
Красницкий Евгений в 19 Январь 2012, 20:24
Реакции гиперчувствительности являются основой патогенеза анафилаксии (анафилактического шока). системные проявления анафилаксии возникают после попадания в организм гетерогенных белков. В зависимости от уровня сенсибилизации организма проявления варьируют от лёгких до тяжёлых форм. При этом доза, которая может привести к развитию шока может быть очень малой. Уже через пару минут может возникнуть зуд, покраснение кожи и крапивница. Далее развивается спазм мелкиз бронхиол, потом присоединяется рвота, диарея и отек гортани, которые могут привести к смерти больного. К болезням в патогенезе которых лежат реакции гиперчувствительности первого типа (анафилаксия) относятся крапивница, сенная лихорадка, ангионевротический отёк и астма.
Написал
Красницкий Евгений в 18 Январь 2012, 23:11
Реакции гиперчувствительности делятся на четыре типа: первого типа - немедленного типа, аллергический тип; второго типа - участвуют антитела против клеток собственного организма; третьего типа - взаимодействие IgG-антител и растворенных антигенов; четвертого типа - замедленного типа - с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Реакции гиперчувствительности первого типа делят на местные и системные. Местные развиваются в месте внедрения антигена в организм (крапивника, отек гортани и др.). Системные связаны с внутривенным введением антигена в сенсибилизированный организм и могут носить характер анафилаксии. реакции гиперчувствительности первого типа развиваются в две фазы: 1 - инициального ответа - 30 минут после попадания антигена в организм. Морфологически проявляется расширением сосудов, повышением проницаемости капилляров, спазмом гладкой мускулатуры и повышением секреции желез. Поздняя фаза - развивается через 6 часов, без контакта с антигеном, длится до нескольких суток и проявляется массивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофильными лейкоцитами и моноцитами, сопровождается повреждением слизистых оболочек.
Написал
Красницкий Евгений в 18 Январь 2012, 22:07
Орхит - острое или хроническое воспаление яичка. Острый орхит часто является осложнением острых инфекционных болезней (скарлатина, гонорея и др.), а также очень часто осложняет течение острого эпидемического паротита - свинки. В ткани яичка развивается гнойное воспаление, характер воспаления при эпидемическом паротите - диффузное межуточное с преобладанием лимфоцитарного инфильтрата. Хронический орхит характеризуется как исход острого орхита, так и как проявление хронического инфекционного процесса (туберкулёз, сифилис и др.) часто является проявлением травмы. В патогенезе хронического орхита большую роль играет аутоиммунные процессы. Воспаление при хроническом орхите носит продуктивный или гранулематозный характер.
Написал
Красницкий Евгений в 17 Январь 2012, 22:35
Приобретенный меланоз делится на распространённый и очаговый. Распространённый меланоз является проявлением аддисоновой болезни. Макроскопически кожные покровы имеют коричневую окраску, шелушатся и сухие на ощюпь. При гистологическом исследовании обнаруживают большое количество зерен меланина в цитоплазме меланоцитов базального слоя эпидермиса. Глубже в дерме меланим обнаруживается в макрофагах, которые его фагоцитируют после гибели меланоцитов. Происходит атрофия эпидермиса и усиление образования кератина (гиперкератоз). Этиология приобретенного меланоза в двустороннем поражении надпочечников, которое ведет к снижению в крови уровня кортизола и к повышению уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) обладающего меланостимулирующим действием.
Приобретенный очаговый меланоз возникает на участках кожи при аденомах гипофиза, сахарном диабете; также к ниму относят меланоз кишки у людей страдающих запорами.
Написал
Красницкий Евгений в 17 Январь 2012, 21:49
Процесс некроза - процесс необратимый. при благоприятном исходе омертвевшие ткани окружаются зоной воспаления, которая отграничивает участок некроза (демаркационное воспаление). Вокруг воспалительной зоны формируется демаркационная зона с расширенными сосудами, участками полнокровия и отёка, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией с расплавлением некротизированной ткани. Делее происходит замещение мертвой ткани новообразующейся соединительной тканью - организация. При этом формируется рубец. Если формирование соединительной ткани происходит только на периферии, то говорят о инкапсуляции очага некроза. В очаг некроза со временем откладываются соли кальция - обызвествление (петрификация). Иногда в очагах некроза может происходить образование костной ткани - оссификация. Если очаг некроза рассасывается с формированием капсулы, то формируется киста (головной мозг).
